Diabetes al día

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Dr. Adrián Antes
Retinopatía Diabética.PDFImprimirE-mail
Escrito por Dr. Adrián Antes

-Primeramente hagamos una descripción de lo que es la retinopatía diabética: en  qué consiste y qué sucede en la retina de la persona.
-La retinopatía diabética es una lesión retinal causada por alteraciones en la micro circulación retinal. Los capilares  son los que inicialmente se dañan por la glicemia elevada. Al dañarse los capilares, se produce extravasación de sangre hacia el espacio intra retiniano. Esa extravasación de sangre se ve, mirando el fondo de ojo, como micro hemorragias, como edema y como exudados lipídicos. Todo esto altera el normal funcionamiento de los conos y de los bastones, que son las células receptoras de imagen.  Además de esto, los espacios entre los conos y los bastones pasan a ser ocupados por líquido, produciendo edema, y el funcionamiento se resiente lógicamente.

De modo que  el daño producido por la hiperglicemia a nivel de  la pared capilar es  el primer evento  que ocurre en la retinopatía diabética. La pared capilar sana, íntegra,  solo permite pasar nutrientes y gases, oxígeno, pero no elementos formes de la sangre como son los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las moléculas de lípidos. Cuando esos elementos pasan al espacio intra retiniano comienzan los trastornos en cadena que posteriormente llevan a las diferentes formas de retinopatía, de la más moderada a la más compleja.

-¿La retinopatía diabética se inicia inmediatamente del debut de la diabetes, o demora en iniciarse? ¿Puede no iniciarse nunca?
- Los diabéticos insulino dependientes que comienzan su diabetes en la infancia, es raro que desarrollen retinopatía. Incluso es raro que haya retinopatía diabética antes de los 20 años. Generalmente comienzan las lesiones de retinopatía pasada la pubertad y los 20 años, en el camino a la adultez.

Generalmente hay un plazo entre la aparición de la diabetes y la retinopatía. Este plazo es variable y generalmente pasan unos cuantos años antes de que empiece la retinopatía, lo que no quiere decir que un diabético recién diagnosticado no debe empezar a controlarse, ni bien se diagnostica la diabetes el diabético debe comenzar con los controles oftalmológicos.

Una cosa es cuánto pasa del inicio real de la diabetes hasta aparición de la retinopatía, y otra cosa es cuánto tiempo pasa desde el momento del diagnóstico. El paciente puede ser desde hace 10 años diabético y no saberlo, y se le diagnostica a los 10 años. El paciente insulino dependiente, si vive lo suficiente, va a desarrollar siempre retinopatía diabética, tarde o temprano. No hay chance de que no la desarrolle. Luego de 10 años de diabetes insulino dependiente, pasada la etapa de pubertad -donde es raro verla-, las posibilidades de que aparezca retinopatía son altísimas, casi un 50 %.

-¿Aún con glicemias bien controladas?

-No. Con glicemias bien controladas desde el inicio del diagnóstico de la diabetes, el porcentaje disminuye. Y esa es una de las cosas que se debe hacer justamente: insistir, -a pesar de que es una de las cosas más difíciles-, en un muy buen control desde el inicio del diagnóstico. En algunos casos hay diabéticos que por más que hagan mucho esfuerzo, son difíciles de controlar, y a veces porque los jóvenes diabéticos son rebeldes y no se controlan nada. Pero está demostrado que efectivamente el buen control desde el principio ayuda a que haya un retraso en al aparición de la retinopatía, incluso que no aparezca, y que si aparece sea más leve.

Es diferente el diabético adulto, el diabético Tipo II, que también siempre hay un espacio de tiempo entre la diabetes y la aparición de la retinopatía, nunca es inmediato, que es variable también, pero a medida que más tiempo pasa, la posibilidad de que aparezca retinopatía es mayor.



-¿La gravedad de la retinopatía depende directamente del estado de la glucemia?
-No, porque una vez que empezó la retinopatía, la retinopatía se independiza de la glucemia. Es decir, si el diabético toma conciencia de su enfermedad sólo en el momento que le aparece la retinopatía, y empieza a controlarse estrictamente, ese control estricto ya para la retinopatía no tiene mucho valor. La retinopatía una vez que empieza, sigue su curso. Lo que realmente importa es el buen control de la diabetes y de la glicemia desde el inicio de la diabetes, ya que puede retrasar la aparición de la retinopatía, hacerla más moderada, o incluso no aparecer, si la glicemia estuviera bien controlada desde que empieza la diabetes. Es una cosa muy frecuente que el diabético empiece a ser más conciente de su enfermedad cuando aparece la retinopatía y generalmente ya es tarde. Se asusta y empieza: “¿Pero cómo puede ser Doctor?

Mi retinopatía está cada vez peor y yo ahora la glicemia la tengo perfectamente bien”. Sí, ahora… ¿pero los 10 años pasados? ¿Cómo estuvo su glicemia? Ese daño no se puede revertir,  la retinopatía se independiza de la glicemia; una vez que arrancó, por más que la glicemia esté bien controlada, la retinopatía sigue su curso, y hay que atenderla.

-En términos sencillos, ¿cuál sería la diferencia entre la retinopatía plana y la retinopatía proliferativa?
-La diferencia es como dice la palabra, aunque es mejor decir “no proliferativa” y “proliferativa”. La diferencia es que una tiene proliferación y la otra no.

Cuando se produce la lesión de los capilares y se empiezan a extravasar elementos formes de la sangre en el espacio intra retiniano, esos capilares no solo se dañan y dejan salir esos elementos formes, sino que se empieza a hacer mucho peor el intercambio de oxígeno, no le llega oxígeno a la retina. Además  esos capilares que se rompen se ocluyen, hay oclusión capilar, y empieza a haber isquemia, falta de oxígeno. La falta de oxígeno hace que la retina segregue un factor, que se llama “Factor Angiogénico”, o “Factor Vasoproliferativo”, que es un factor que lo que hace es que el organismo se defienda frente a la falta de oxígeno formando nuevos capilares, nuevos vasos. Por eso se llama etapa “proliferativa”, porque ya la isquemia hizo que proliferen vasos nuevos en la retina. Esa proliferación vascular marca el comienzo de la etapa proliferativa, que se manifiesta fundamentalmente por las hemorragias hacia el vítreo, porque esos nuevos vasos que crecen en la retina, a nivel de la papila del nervio óptico, son vasos que crecen en forma irregular, en una forma desorganizada, no están creciendo dentro de la retina sino sobre la superficie de la retina, y sangran con gran facilidad porque tienen paredes muy débiles.

Lo más sencillo que se puede decir con respecto a la diferencia entre la retinopatía plana y la proliferativa, o no proliferativa y proliferativa, es cuando aparece la proliferación capilar, inducida por la falta de oxígeno en la retina, llevando a la isquemia. ¿Cuánto tiempo puede pasar entre la retinopatía proliferativa y no proliferativa? Eso también es variable pero siempre hay un plazo entre una y otra; primero la retinopatía no proliferativa y luego la proliferativa. Son dos etapas diferentes; la forma proliferativa es la más grave.

-¿Cómo son los tratamientos de una y de otra?
-El tratamiento de la retinopatía no proliferativa es la observación, y el buen control de la glicemia, lo mejor posible. Es el único tratamiento, nada más. Ahora, cuando hay edema macular, este puede existir en la forma no proliferativa y en la proliferativa, este debe tratarse.

¿Qué es  la mácula? La macula es la zona central de la retina que tiene la mayor cantidad de conos,  es el área de la retina que nos permite ver colores y detalles, la zona que nos permite leer. ¿Por qué el edema? Por lo que dijimos hoy: se dañan las paredes de los capilares y pasa líquido y lípidos al espacio intra retiniano. El líquido entre los conos  hace que los mismos funcionen mal y que la visión sea mala. El edema macular es de muy difícil tratamiento, se puede tratar con láser. El tratamiento consiste en quemar con el láser las áreas de pasaje de liquido para que no pase más y disminuya el edema.

En la etapa proliferativa, ni bien se observa que hay elementos de proliferación, el tratamiento es el láser, la panfotocoagulación que es destruir toda la retina, toda las zonas de isquemia, todas las zonas que no tienen oxigenación, que son las que están produciendo el factor vasoproliferativo  que hacen que proliferen nuevos vasos deben ser destruidas con el láser quemando la retina. La palabra en inglés es burn: quemar. Quemar con láser la mayor área posible de retina, salvo la zona central, la mácula. Al quemar toda la retina se disminuyen las zonas de isquemia, y al disminuir las zonas de isquemia disminuye el factor vasoproliferativo o angiogénico que genera el organismo, y no hay más proliferación y la que hay, empieza a regresar. Ese es el tratamiento.

-¿En qué momento tomamos la determinación de realizar un tratamiento pan-retinal con láser?
-En el momento que está diagnosticada la proliferante sin duda. Este es un tratamiento que debe hacerse para que no siga la proliferación, para que disminuya la proliferación que hay y para que de esa forma después se eliminen las futuras complicaciones de la proliferación. Porque esa proliferación una vez que empieza, comienza a proliferar desprendiendo la retina, produce hemorragias, hay que detener la proliferación.



-¿El láser sólo cauteriza los vasos impidiendo futuros derrames o también actúa sobre los conos y bastones?
-El láser quema. Cada “spot”, cada marca del láser, mide 500 micras de diámetro – es siempre una marca circular – y el láser quema todo lo que hay dentro de ese círculo. Quema conos, bastones, capilares, y lo que haya, incluyendo las zonas intra retinianas. Son quemaduras en la retina para disminuir en lo posible las áreas isquémicas. Esto se hace en la retina periférica, no en la central, porque la retina central es la que ve, la que lee, la que ve con detalle. La retina periférica tiene visión, pero no de detalle, entonces el láser al quemar la retina periférica, siempre deja un espacio entre una quemadura y otra, entonces van quedando espacios de retina no quemadas, porque si hiciera una quemadura total de la retina periférica, quedaría con una visión tubular, vería como por un tubo, por las zonas no quemadas. Pero igual hay efectos secundarios del láser, como son disminución de la visión nocturna, etc.

-En términos generales, ¿en qué estado de visión queda la persona luego de realizar el tratamiento?
-Generalmente queda en el mismo estado de visión que tenía antes. Si no se toca la mácula, la zona central, si hay un edema macular y se fotocoagula la mácula es diferente, pero si se hace una panfotocoagulación, y se coagula la retina por fuera de la mácula, del centro, el paciente queda viendo igual, lo único que puede notar es una disminución de la visión nocturna, porque tiene menos cantidad de conos de los que tenía. Pero en visión de filas de números, ve las mismas. Ahora, si a su vez le aparece un edema macular que no tenía después de hacer una fotocoagulación pan-retinal, y disminuye la visión, esta disminución de la visión no es por la fotocoagulación, es porque le apareció un edema de mácula. Entonces muchas veces la gente atribuye que le hizo mal el láser porque ve menos ahora que antes del láser, y no es por el láser si no porque le apareció un edema macular que no tenía, que son cosas de distinta topografía de la retina. Es complicado.

Lo que sí, el láser no mejora la agudeza visual. El láser lo que hace es destruir tejido retinal para destruir zonas isquémicas y terminar con la formación del factor vasoproliferativo, y que retroceda la proliferación, que no siga proliferando.

-Se ha dicho que una vez realizado el tratamiento, el ojo tratado con láser vuelve a ver “normal” en un período de 6 meses. ¿Esto realmente es así? ¿En cuánto tiempo promedialmente puede una persona volver a ver bien?
-No se quien ha dicho esto pero no es así; el plazo es variable y depende de cada caso en particular.

-¿La calidad de la visión de la persona será entonces la misma luego del tratamiento panretinal?
-Sí, salvo que le aparezca algo que no tenía, por ejemplo, que tenía bien la mácula antes y después coincidentemente le aparece un edema macular y le va a bajar la visión por la mácula, pero no por el tratamiento en sí.

-¿Puede volver a manifestarse la retinopatía después del tratamiento?

-Una vez hecha la panretinal, el objetivo, -como dijimos anteriormente- es destruir todas las áreas isquémicas para que no haya factor vasoproliferativo y disminuya la proliferación de vasos, que es la causa de las hemorragias de los desprendimientos de retina traccionales y demás. Una buena panfotocoagulación hecha a tiempo puede no evitar una  hemorragia de vítreo, pero el ojo bien fotocagulado, si tiene sangrado al vítreo éste es de mucho mejor pronóstico. En cambio, un ojo que no se panfotocoagula, y empieza a proliferar se va de las manos.

No es lo mismo hacer una vitrectomía en un paciente bien panfotocoagulado si hay que hacerla, que en un paciente no panfotocoagulado. O sea, es mandatorio hacer la panfotocoagulación, por más que a veces la gente interprete que le hizo mal, y eso es más por desconocimiento que por lo que realmente es.

-¿Qué expectativas realistas debe tener una persona con diabetes a la que se le ha indicado hacerse un láser panretinal?
-Tiene que saber que se le está haciendo un tratamiento para impedir que la proliferación continúe, impedir que la retinopatía proliferativa pase a etapas donde la solución es muy difícil, como es cuando hay un desprendimiento retinal traccional, cuando hay hemorragias vítreas severas, eso es lo que se está logrando con la pan-retinal.

Ojo, no es mágico. Las lesiones capilares están en toda la retina periférica, en el centro; cuando hay un edema macular, eso la panretinal no lo corrige. El edema macular tiene un tratamiento distinto, puede ser con láser, quemando las zonas de filtración, pero los resultados son reservados. Actualmente se está indicando para el edema macular, la inyección intravítrea de avastine, que es un inhibidor del factor vasoproliferativo, pero que también los resultados son reservados.  Todavía no hay nada que resuelva el edema macular diabético.

El tratamiento que sigue siendo muy efectivo es la panfotocoagulacion retinal para impedir la proliferación y sus consecuencias nefastas para la visión. La gran mayoría de diabéticos ciegos, son pacientes que no han sido fotocoagulados, y que han llegado tardíamente a la consulta o al tratamiento. Los pacientes tratados en el momento adecuado, nunca llegan a la ceguera. Podrán disminuir su visión, pero a la ceguera no llegan. Debe terminarse con el mito que el láser le hizo mal, la panfotocoagulacion láser salva a los diabéticos de la ceguera; esto sin discusiones.



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