Diabetes al día

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Dra. Yenica Chaftare
Obesidad, Diabetes Mellitus y Cáncer.PDFImprimirE-mail
Escrito por Dra. Yenica Chaftare

VII CONGRESO URUGUAYO DE OBESIDAD - I CONGRESO REGIONAL DE OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
www.supeso.org.uy

Pensar en las complicaciones asociadas a la obesidad, genera de inmediato la idea de compromiso metabólico y cardiovascular. Sin embargo, la enfermedad cáncer difícilmente surja como complicación vinculada al exceso de adiposidad. Aunque la relación cáncer y obesidad se conoce desde hace mucho tiempo, no existe una fuerte conciencia a nivel de la población en general,  casi un 95%  de la misma desconoce esta asociación (1). Con la obesidad también se incrementa el riesgo de morir por cáncer (1) (3).

 

La diabetes mellitus tipo 2 ha sido vinculada con la posibilidad de incremento del riesgo de cáncer. Específicamente, altas tasas de cáncer de hígado, páncreas, colon, endometrio, vejiga, y cáncer de mama han sido reportados en pacientes con diabetes.

Varios mecanismos de acción para el incremento del riesgo han sido postulados, pero aun no se conocen completamente (13).

La obesidad  y la insulinoresistencia han sido vinculados con un incremento de cáncer de colon páncreas y próstata. Dado que en la fisiopatología de diabetes mellitus tipo 2 incluye la obesidad y la insulinoresistencia, un incremento del riesgo de cáncer parece ser lógico en esta población de pacientes (13).

Epidemiología
Múltiples estudios epidemiológicos demuestran que la obesidad está relacionada con una mayor incidencia de ciertos tipos de cáncer. Un  40% de las neoplasias de endometrio, 25% de las neoplasias renales y10% de los canceres de colon y mama podrían evitarse si se mantuviera un IMC por debajo de 25 kg/m2.

Existe evidencia sólida de la asociación entre el exceso de adiposidad y el riesgo de adenoma o cáncer colorectal, cáncer de mama (postmenopausia), cáncer de endometrio, cáncer renal (12),  adenocarcinoma de esófago (no de células escamosas) Con la obesidad también se incrementa el riesgo de morir por cáncer (4) (5).



La OMS en 1964 concluyó que los canceres mas comunes, se originaban como resultado del estilo de vida y de otros factores ambientales, y eran potencialmente reversible (WHO, Prevention of Cáncer, Ginebra 1964). En la actualidad existe consenso que el 80% de los cánceres en el ser humano están relacionados causalmente con hábitos de vida o con factores ambientales (4).

Mecanismos de Asociación entre Obesidad, Diabetes Mellitus  y Cáncer.
La obesidad, la inactividad física y la insulinoresistencia junto a la  hiperinsulinemia compensadora juegan un importante rol en el riesgo de cáncer y diabetes mellitus tipo 2

No se sabe con exactitud, cuales son los mecanismos íntimos que hacen que los individuos con sobrepeso u obesidad tengan un mayor riesgo de desarrollar cáncer. Se han planteado un número posibles de procesos biológicos por los cuales el sobrepeso pudiese promover el desarrollo y progresión del cáncer. Las  alteraciones hormonales, la inflamación crónica, con alteración a nivel de las citoquinas producidas en el tejido adiposo,  la sobrealimentación, cambios anatómicos y no metabólicos relacionados con obesidad, inactividad física, la genética,  constituyen los principales factores que han sido implicados en la mayor prevalencia de cánceres  en sujetos obesos(4).

Alteraciones Hormonales, Adipoquinas y Cáncer.
Entre las alteraciones hormonales se encuentra la hiperinsulinemia una característica del estado de insulinoresistencia, lo cual  favorece que la insulina pueda unirse además de su propio receptor,  a los receptores de IGF-1 (factores de crecimiento similares a la insulina), favoreciendo también la síntesis hepática de IGF-1 y disminuyendo las proteínas transportadoras, especialmente la IGFBP3, incrementando con ello sustancialmente los niveles de IGF-1 y sus acciones mitogénicas celulares.

Las  acciones directas de la insulina en el estímulo de la proliferación celular están determinadas por la vía AMP activite protein kinasa (MAPK),  la cual permanece totalmente sensible a la acción de la insulina, debe sumarse también la  acción antiapoptótica mediada por la vía de la fosfatidilinositol -3 kinasa (PI3K).

El tejido adiposo es una fuente importante de producción estrogénica, capacidad determinada por la presencia de aromatasa que permite convertir andrógenos en estrógenos. Existe ahora  sustancial evidencia acerca de que  el sobrepeso, la obesidad y/o la ganancia de peso se encuentran asociados  al cáncer de mama en la mujer en la menopausia, presentando también un impacto negativo en su pronóstico(6) (7).

La adiponectina tendría un efecto antitumoral mediante inhibición de  la proliferación de varios tipos celulares, inhibición de angiogénesis, la cual constituye un mecanismo fundamental en el desarrollo del cáncer. Se han encontrado concentraciones disminuidas en el cáncer de mama, próstata, gástrico, colorrectal y endometrial.  Una relación directa con los menores niveles de adiponectina,  han demostrado un riesgo más alto de desarrollar tumores  y de tener tumores de mayor agresividad (8).

La leptina es una proteína secretada por el tejido adiposo en proporción directa con la masa adipocitaria. Se ha encontrado que la leptina esta sobre expresada en el 92 % de las mujeres con cáncer de mama, pero en ninguna de las mujeres sanas (1) (9).

Moderado aumento del nivel de leptina también se encuentra asociado a cáncer de próstata (10). La evidencia disponible sostiene que promueve el crecimiento de los tumores mamario por activación del Sistema MAPK y por estimulación de  la síntesis de enzima aromatasa lo cual incrementa las concentraciones de estrógenos locales disponibles (1).

En cuanto a las alteraciones anatómicas por las cuales la obesidad pudiera conducir al desarrollo de ciertos tipos de canceres  se encuentra el  adenocarcinoma de esófago y el cáncer de vesícula. En el primero la obesidad favorecería el reflujo gastroesofágico, que incrementaría  el riesgo de cáncer de esófago, también se incrementa el riesgo de colelitiasis favoreciendo la aparición del cáncer vesicular (4).

Recomendaciones:

El Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer/Instituto Estadounidense de Investigación sobre el Cáncer  ha realizado las siguientes recomendaciones (11):
•    Mantener un IMC entre 21-23 kg/m2,  según el intervalo normal de variación para las distintas poblaciones.
•    Mantenerse físicamente activo como parte de la vida cotidiana.
•    Evitar las bebidas azucaradas y los alimentos con alta densidad energética.
•    Consumir alimentos sobretodo de origen vegetal.
•    Limitar la ingesta de carnes rojas y no consumir carnes elaboradas.
•    Limitar el consume de bebidas alcohólicas.
•    Limitar el consume de sal. No consumir granos y legumbres contaminados por hongos.
•    Procurar satisfacer los requerimientos nutricionales solo por la dieta. 
•    Los sobrevivientes de cáncer deberían seguir las recomendaciones para la prevención de la enfermedad.

En suma:
En el ser humano, mas del 80% de los canceres dependen de influencian ambientales o relacionadas con el estilo de vida.

Queda mucho por aprender acerca de los mecanismos que relacionan la obesidad y el cáncer, entre tanto, es importante dado el reconocimiento del impacto que tiene la obesidad en el riesgo de cáncer y de muerte por el mismo, se promuevan la  adopción de medidas preventivas para la población general.

Bibliografía
(1) Braguinsky J., Aranda M., Obesidad: saberes y conflictos Un Tratado de Obesidad  2007 Cáncer y Obesidad  Cap. 24 431-43.
(2) Bergström A. Pisani PM., et al. Overweight as an avoidable cause of cancer in Europa. Internacional Journal of Cancer 2001;91 (3):421- 430.
(3) Calle EE.et al. Overweight ,obesity, and mortality from cáncer in a propectively cohort of U.S.adults N  Engl J Med 2003;348(17):1625-1638.
(4) Valenzuela A. Obesidad y sus Comorbilidades Primera Edición Cap. XXI 559-75.
(5) Internacional Agency  for Research on Cancer Handbook of center Prevention Wieght Control and Physical Activity Lyon 2002  
(6) David P.Rose , Steven M.Haffner, and Jaques Baillargeon Adiposity, the Metabolic Syndrome, and Breast Cancer in African- American and White American women Endocrine Rewiews 2009;28(7):763-777
(7) Margot P. Clearly and Micheal E. Grossman Minireview: Obesity and breast Cancer: The Estrogen Connection Endocrinology, June 2009 150(6):2537-2542.
(8) Christros Mautzoros, et al Adiponectin and breast cancer risk study J Clin Endocrinol Metab. 2004 89: 1102-1107.
(9) Iskawahi M, et al.  Enhanced expresión of leptin and leptin receptor in human breast cells. Clin. Cancer Res. 2004; 1, 10(13):4325- 31.
(10) Pär Statiyin, et al. Leptin is associated with increased prostate cancer risk: a nested case- referent study J Clin Endocrinol Metab. 2001 86: 1341-1345.
(11) Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer/Instituto Estadounidense de Investigación sobre el Cáncer. Alimentos, nutrición, actividad física y la prevención del cáncer: una perspectiva mundial 2007.
(12) Hee- Kyung Joh, MD, MPH, Walter C. Willett, MD, DRPH, Eunyoung CHO, SCD, Type 2 Diabetes and the Risk of Renal Cell Cancer in Women. Diabetes Care 34:1552 -1556, 2011.
(13)Diabetes Mellitus and Increased Risk of Cancer: Focus on Metformin and the Insulin Analogs Medscape Journal Article, Pharmacotherapy, November 2010.



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